La neuroinflamación es un proceso inflamatorio que afecta el sistema nervioso central, incluyendo el cerebro y la médula espinal. Se caracteriza por la activación de células inmunológicas en el tejido cerebral en respuesta a lesiones, infecciones, o trastornos neurodegenerativos. La obesidad es una condición médica caracterizada por el exceso de acumulación de grasa corporal, lo que resulta en un aumento del peso corporal. Se considera un problema de salud significativo y está asociado con un mayor riesgo de diversas enfermedades crónicas, como diabetes tipo 2, enfermedades cardiovasculares, hipertensión, trastornos metabólicos y algunos tipos de cáncer.
En las personas con obesidad prevalecen las enfermedades cardiacas, osteoartritis, diabetes y trastornos hormonales; estos últimos indican irregularidades en el eje hipotálamo-pituitario-gonadal, específicamente a nivel de la función de las neuronas GnRH (Gonadotropin-Releasing Hormone, GnRH, por sus siglas en inglés) ocasionando la neuroinflamación como una de las principales consecuencias de la obesidad (Lainez & Coss, 2019). Una causa evidente que conduce a la neuroinflamación hipotalámica es la inflamación ocasionada por la dieta que promueve la obesidad, aún en ausencia de características de obesidad (Thaler, et, al., 2012). La obesidad prolongada lleva a la neuroinflamación (Lorena, et, al., 2021), lo que plantea posibles implicaciones para integrar los mecanismos celulares de la función cerebral, provocando depresión (Ly, et, al., 2021).
Esta neuroinflamación es, además, respaldada por una mayor reactividad a entornos obesogénicos, por lo que el acceso a dietas altas en grasas tiene el potencial de incidir en trastornos psiquiátricos (Santiago, et, al., 2021). El aumento en la ingesta de ácidos grasos conlleva a la activación de las células inmunes y las respuestas inflamatorias en muchos órganos, incluidos el músculo, el hígado, el páncreas y el tejido adiposo (Lumeng & Saltiel, 2011). Los ácidos grasos tienen la capacidad de estimular el sistema inmunológico innato mediante los receptores tipo toll (Könner & Brüning, 2011). Por ejemplo, la unión de los ácidos grasos al receptor tipo toll 4 activa diferentes factores de transcripción como NFκB y AP-1 (Activator Protein-1, AP-1), que a su vez regulan la expresión de mediadores proinflamatorios como citocinas y quimiocinas.
Otro mecanismo propuesto para la inflamación inducida por obesidad se basa en la dieta alta en grasas que modula la microbiota intestinal (Everard, et, al., 2011). Los cambios posteriores en las poblaciones de microbiota dan como resultado la permeabilización de la barrera intestinal que lleva a un mayor paso de endotoxinas bacterianas, como lipopolisacáridos en circulación. El resultante grado de endotoxemia, tanto en roedores como en humanos, puede conducir a la activación de células inmunes innatas (Cani, et, al., 2007; Pendyala, et, al., 2012).
La relación entre la neuroinflamación y la obesidad es un área de creciente interés en la investigación médica. La obesidad no solo implica un exceso de grasa corporal, sino que también conlleva un estado proinflamatorio sistémico que puede afectar diversos órganos y sistemas, incluido el cerebro. Por lo tanto, la gestión del peso a través de una dieta saludable, ejercicio regular y control del estrés, no solo es importante para la salud física general, sino también puede ser crucial para prevenir o mitigar la neuroinflamación y sus efectos potenciales en el cerebro. Sin embargo, es importante destacar que la relación entre obesidad y neuroinflamación es compleja y todavía es objeto de investigación.
