La obesidad puede tener varios efectos en el sistema cardiovascular, lo que lleva a cambios hemodinámicos significativos.
Existe un incremento en la presión arterial y el peso inducidos por una dieta alta en grasas en perros y en conejos. Los cambios metabólicos, endócrinos, cardiovasculares y renales causados por la obesidad en estos animales imitan los cambios observados en humanos obesos (Armitage, et, al., 2012; Carroll, et, al., 1995; Hall, et, al., 1993; Hall, 2003; Messerli, et, al., 1981). Por ejemplo, la hiperfiltración glomerular al inicio de la obesidad puede ser reemplazada por una disminución gradual en la tasa de filtración glomerular a medida que la lesión renal y la pérdida de nefronas ocurren en asociación con la hipertensión prolongada (Hall, et. al., 2014). La disfunción renal, asociada con el aumento de la reabsorción renal de sodio y la hiperfiltración glomerular compensatoria, juega un papel clave en el inicio de la obesidad (Hall, et, al., 2021). Los mediadores de la disfunción renal y el aumento de la presión arterial incluyen (i) actividad nerviosa simpática renal elevada (RSNA), (ii) aumento de las hormonas natriuréticas como la angiotensina y la aldosterona; (iii) deficiencia relativa de hormonas natriuréticas; (iv) compresión renal por grasa en y alrededor de los riñones y (v) la activación de las células inmunitarias innata y adaptativas que invaden los tejidos de todo el cuerpo, produciendo citocinas/quimiocinas inflamatorias que contribuyen a la lesión vascular y de órganos diana y exacerban la hipertensión arterial (Hall, et, al., 2019).
Roedores con obesidad genética manifiestan una interrupción de las vías de señalización del SNC que vinculan a la obesidad con la activación del sistema nervioso simpático (SNS) y la hipertensión, por lo que, algunos modelos de obesidad en roedores como los que tienen mutaciones en el gen de la leptina o en el receptor de melanocortina 4 (MC4R) presentan una actividad normal o disminuida del SNS y una presión arterial disminuida a pesar de la inflamación, la resistencia a la insulina y otros cambios metabólicos asociados con la obesidad (Hall, et. al., 2021).
La obesidad provoca la expansión del volumen de líquido extracelular y el aumento del flujo sanguíneo en muchos tejidos, lo que, a su vez, aumenta el retorno venoso y el gasto cardiaco (Hall, 1993; Carbone, et, al., 2020). El gasto cardiaco aumenta en paralelo con el aumento del peso corporal,parte de este aumento se debe al flujo sanguíneo que suministra el tejido adiposo. Sin embargo, el flujo sanguíneo aumenta en otros tejidos, incluidos el corazón, los riñones, el tracto gastrointestinal y los músculos esqueléticos (Carroll, et, al., 1995; Messerli, et, al., 1981; Hall, et, al., 2002; Fu, et, al., 2022). Gran parte del flujo sanguíneo adicional se debe al crecimiento de tejidos y órganos en respuesta al aumento de la carga de trabajo y las demandas metabólicas asociadas con la obesidad, en cambio, los flujos sanguíneos de tejidos como los riñones, el músculo esquelético y el corazón aumentan en individuos obesos, incluso cuando el flujo se expresa por gramo de peso tisular (Carroll, et, al., 1995; Koenen, et, al., 2021). Por lo anterior, la obesidad se asocia con la vasodilatación funcional que probablemente se deba a una mayor tasa metabólica y un mayor consumo de oxígeno en los tejidos.
Es importante destacar que estos cambios hemodinámicos pueden variar entre individuos y pueden depender de otros factores de riesgo cardiovascular presentes. La gestión de la obesidad, a través de cambios en el estilo de vida, incluyendo la dieta y la actividad física, es fundamental para reducir estos riesgos cardiovasculares asociados.
