En la obesidad, los adipocitos, que son las células de grasa, pueden experimentar cambios significativos, y uno de esos cambios puede ser la muerte celular. Hay dos procesos principales relacionados con la muerte de los adipocitos en la obesidad: la apoptosis y la necrosis adiposa.
La inflamación en la obesidad puede ser provocada por la señalización asociada con la muerte de los adipocitos que tienden a acumularse en el tejido adiposo en los centros de distintas estructuras en forma de corona (Fischer-Posovszky, et al., 2011). Los cambios en el número de células implican principalmente la generación de nuevas células o la muerte de las células existentes. La desdiferenciación mediante la cual un adipocito maduro se revierte a un estado similar al de un progenitor indiferenciado es un mecanismo subyacente a la plasticidad de los adipocitos, pudiendo en algunos casos culminar en una condición patológica (Song, et, al., 2019; Wang, et, al., 2020).
Se ha encontrado que los adipocitos hipertróficos son más susceptibles a lesiones y muerte celular que los adipocitos normales y existen observaciones que sugieren la existencia de algún umbral en el tamaño de los adipocitos y en consecuencia, en su capacidad para almacenar lípidos más allá de los cuales desarrollan alteraciones intracelulares que afectan su funcionalidad; por ejemplo, el deterioro del metabolismo mitocondrial (Ortega, et al., 2009) y en última instancia conducen a disfunción celular y la muerte (Cotillard, et al., 2014).
La leptina actúa directamente sobre los macrófagos para aumentar su actividad fagocítica y proinflamatoria mediante la producción de citocinas ejerciendo un efecto sobre las células T, los neutrófilos y las células endoteliales (Poloni, et al., 2015). Los adipocitos hipertróficos producen una cantidad aumentada de adipocinas que estimulan la quimiotaxis para reclutar macrófagos (Guilherme, et al., 2008), siendo en los macrófagos donde ocurre la activación de los receptores NLR (Nod Like Receptors) que dan como resultado la activación del inflamasoma (Vandanmagsar, et al., 2011). Indudablemente estos procesos contribuyen de manera significativa en el aumento en el número de macrófagos del tejido adiposo y con ello a la obesidad (Lindhorst, et, al., 2021).
Es importante destacar que la muerte de los adipocitos es solo uno de los muchos aspectos complejos de la biología del tejido adiposo en la obesidad. Además, el equilibrio entre la muerte y la formación de nuevas células adiposas también es crucial en la regulación del tamaño y la función del tejido adiposo.
La investigación en este campo está en curso, y se están explorando las implicaciones precisas de la muerte de los adipocitos en la obesidad y cómo estos procesos afectan la salud metabólica general y el riesgo de enfermedades relacionadas con la obesidad.
