Desórdenes hipotalámicos
La diabetes insípida puede ser causada por una variedad de factores que afectan el funcionamiento del hipotálamo y la glándula pituitaria. Algunas posibles causas y factores de riesgo incluyen:
Desórdenes hipotalámicos:
Traumatismo craneoencefálico: Las lesiones en la cabeza que afectan el hipotálamo pueden interrumpir la producción o la liberación de vasopresina.
Infecciones: Algunas infecciones que afectan el sistema nervioso central, como la encefalitis, pueden dañar el hipotálamo y causar diabetes insípida.
Tumores hipotalámicos: Los tumores que se desarrollan en el hipotálamo pueden comprimir o dañar las estructuras vecinas, incluyendo la glándula pituitaria y los nervios que controlan la producción y liberación de la vasopresina.
Lesiones en la hipófisis:
Tumores pituitarios: Los tumores en la glándula pituitaria pueden interferir con la producción y liberación de vasopresina, lo que resulta en diabetes insípida.
Cirugía o radioterapia en la región hipofisaria: Las intervenciones quirúrgicas o la radioterapia que afectan la glándula pituitaria pueden dañar las células productoras de vasopresina, causando diabetes insípida.
Trastornos renales y resistencia a la vasopresina
Enfermedades renales crónicas: Las enfermedades renales como la enfermedad renal poliquística, la enfermedad de Fanconi pueden interferir con la respuesta renal a la vasopresina, llevando a la diabetes insípida nefrogénica (Bichet, 2016).
Medicamentos: Algunos medicamentos, como el litio utilizado en el tratamiento de trastornos psiquiátricos, pueden causar resistencia a la vasopresina y dar lugar a la diabetes insípida nefrogénica adquirida (Bichet, 2016).
Factores genéticos: La diabetes insípida nefrogénica también puede ser de origen genético, y se han identificado diferentes mutaciones genéticas asociadas con esta condición (Knoers & Monnens, 2009).
Fisiopatología de la diabetes insípida
La fisiopatología de la DI está estrechamente relacionada con el funcionamiento normal de la hormona antidiurética, también conocida como vasopresina. El funcionamiento normal de la hormona antidiurética implica la regulación del equilibrio hídrico y la concentración de orina en el organismo. La vasopresina es sintetizada en el núcleo supraóptico y paraventricular del hipotálamo y luego se transporta a través del sistema de transporte de vesículas hasta la neurohipófisis, donde se almacena y libera en respuesta a diferentes estímulos (Robertson, 2019).
La vasopresina se secreta en la circulación sanguínea y se une a los receptores específicos ubicados en los túbulos renales, principalmente en los túbulos colectores. A través de esta unión se favorece el incremento en la formación de AMPc que, a su vez, activa a la fosforilación de los canales de agua AQP2 localizados en vesículas intracelulares. Estos canales AQP2 fosforilados se desplazan a la membrana celular apical permitiendo la entrada de agua desde el lumen a la nefrona de los túbulos colectores, concentrando la orina. Estas acuaporinas permiten la reabsorción de agua desde los túbulos renales hacia el torrente sanguíneo, reduciendo así la eliminación de orina y conservando el agua en el organismo (Di Iorgi, et, al., 2012; Robertson, 2019; Bankir, Bouby, & Ritz, 2020).
La falta de vasopresina o la resistencia a su acción son los principales desencadenantes de la DI. En la diabetes insípida central, también conocida como DI neurogénica, se produce una deficiencia en la producción o liberación de vasopresina en el hipotálamo y la neurohipófisis, lo que resulta en una disminución de la reabsorción de agua en los riñones y, por lo tanto, en una mayor eliminación de orina diluida (Robertson, 2019). Por otro lado, en la diabetes insípida nefrogénica, existe una resistencia renal a la acción de la vasopresina, lo que impide que los riñones reabsorban adecuadamente el agua y provoca una excreción excesiva de orina diluida (Bankir, et, al., 2020).
